目前关于股骨头坏死的发病原因尚未完全清楚，因此在股骨头坏死的命名上也不统一，有称股骨头无菌性坏死、股骨头缺血性坏死、非创伤性股骨头缺血坏死、特发性股骨头缺血坏死等，这些主要是根据病因或病理来命名的。目前多数学者认为，股骨头坏死的主要病因有股骨头创伤性坏死和股骨头非创伤性坏死两类：
一、股骨头创伤性坏死
在部分数病例中，股骨头缺血坏死与外伤有关，如股骨头囊内骨折、股骨颈骨折、髋关节脱位、髋臼骨折、股骨头压缩性骨折，这些外伤主要是造成股骨头周围的血管损伤，这些血管受损伤后，股骨头部份失去血液营养，导致股骨头内骨组织缺血而造成股骨头坏死。一般情况下，受伤后骨组织的血运被阻断8小时，即可造成缺血性骨细胞坏死。
由此可见，在有移位的股骨颈骨折中，骨坏死很早即可发生，移位性股骨颈骨折占股骨头缺血坏死的85%，无移位股骨颈骨折占15%—25%。髋关节脱位造成股骨头缺血坏死的约有10%。 有时对髋部的直接打击也会造成股骨头坏死。
二、股骨头非创伤性坏死
（一）激素因素
随着医学的发展，激素类药物在临床上应用越来越广泛，激素原因造成的股骨头坏死在国内外报道中也越来越多。近年来，股骨头坏死是激素类药物在临床广泛应用中被公认的并发症。目前激素原因造成股骨头坏死的发病率，已明显高于其他原因导致的股骨头坏死。
据专家分析，由于近年来免疫性疾病、过敏性疾病、皮肤性疾病增多，在医疗上使用激素药物病种增多，有些农、牧、渔业也不同程度使用添加含有激素的饲料等，造成了激素原因导致的股骨头坏死患者大量增加，因此也导致了股骨头坏死的发病率上升。
（二）酒精因素
酒精中毒，特别是慢性中毒，与发生股骨头坏死有明显关系，这一发病原因愈来愈引起学者们的注意。通过临床观察和分析表明，对长时间较大量的饮酒，尤其是个体对酒精敏感者，饮用者体内会出现血中游离脂酸(FFA)升高，当FFA升高时，部分人就能发生局部血管炎。FFA的升高，也是前列腺素升高的刺激因素，而这种前列腺素是炎症的有力介体，因此，FFA升高时，前列腺素增高使得某些局部发生血管炎，这些综合因素协同作用的结果是发生骨血管闭塞。
另外，酒精中毒还能导致骨质疏松，在此基础上，酒精会产生一种类似夏科氏关节病的作用，使正常的保护疼痛反应减弱，以致造成负重关节的塌陷坏死。有人认为患者血中甘油三酯过高，原因是消耗NAD(烟酰胺腺苷二核苷酸)过多，脂肪酸氧化有困难，甘油三脂积聚而增高。
酒精中毒的标准很难肯定，有个体易感性，酒的质量、浓度而异，一般认为含40％乙醇的酒，饮用75—80克后会出现中毒症状，包括精神症状及消化症状，各人有异。目前普遍认为，饮酒过量引起脂代谢紊乱，而与前β—脂蛋白升高有重要关系。
（三）先天性髋臼发育不良
由于先天性髋臼发育不良，髋臼发育与正常人相比过浅，造成股骨头中心应力点在髋臼的外缘上，破坏了平衡的髋关节生物力学关系，引起股骨头压力负重区外移，增加股骨头的外脱力。
在髋臼发育不良的某些人群中，一部分人经常从事体力劳动，或在人生的某一阶段，出现全身的骨质疏松，使股骨头的外脱力加大，在髋关节滑膜及髋臼外缘形成往复性、累积性髋关节滑膜炎，结果造成髋关节滑膜萎缩，髋臼及股骨头软骨磨损坏死，引起髋关节间隙狭窄，退行性骨关节病，同时造成髋臼及股骨头缺血，而形成髋臼及股骨头骨质硬化、囊状改变，髋臼及股骨头软骨下的骨小梁消失，而形成股骨头坏死。
（四）强直性脊柱炎病
强直性脊柱炎，是一种自身免疫性骨内科疾病，此病主要破坏脊柱关节和髋关节等四肢大关节。强直性脊柱炎造成股骨头坏死是一种病理改变，强直性脊柱炎在侵犯骶髂关节和脊柱的同时也侵犯髋关节的滑膜，使髋关节滑膜萎缩或消失，这时髋臼和股骨头表面软骨失去髋关节滑膜的营养，软骨下骨细胞坏死，导致髋臼及股骨头软骨面蜂窝样的改变，髋臼及股骨头软骨面粗造，活动时摩擦力增大，造成髋关节疼痛。
另一种病理改变是，可使髋臼外缘周围的韧带骨化，形成退行性骨质增生，髋臼骨鏊包容股骨头，造成髋关节功能障碍，形成强直性脊柱炎合并股骨头坏死。
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